Любая болезнь с позиции хронопатологии является нарушением функции «биологических часов» или появлением нового (патологического) ритма. Примером такой «циклической болезни» является сахарный диабет(СД).

     Это одно из заболеваний, при котором вследствие дефицита (отсутствия) одного гормона (инсулина) нарушаются все виды обмена веществ и их регуляция. При СД, как гетерогенном заболевании, возникает десинхроноз, связанный не только с нарушением или отсутствием секреции эндогенного инсулина, но и с индуцированием искусственного ритма при инсулинотерапии.

     При СД 1 типа процесс гликолиза функционирует более интенсивно, о чем свидетельствует возрастание уровня лактата и активности ЛДГ. В 8 ч уровень лактата минимален, но уже к 11 ч он возрастает и остается повышенным. В дневные часы под влиянием интенсивной терапии уровень пирувата возрастает в 10-11 ч. Имеет место инверсия суточного ритма пирувата, что приводит к снижению показателя лактат/пируват в первой половине дня, так как акрофаза лактата приходится на 19-20 ч. Известно, что с увеличением тяжести СД возрастает количество лактата в крови во второй половине дня. Следовательно, с этого времени, следует ожидать ухудшения состояния больных.  

     При СД 2 типа наблюдается умеренная гипергликемия в течение суток; возрастает частота встречаемости ночного типа гликемического профиля: 55% больных имеют дневной тип ритма гликемии, 45% – ночной тип, т. е. величина более чем в 4 раза превышает частоту выявления ночного типа ритма гликемии у здоровых людей.

     На основании косиноранализа выявлено, что у больных СД 1 типа на фоне инсулинотерапии сохраняются общие закономерности синхронизации ритмов уровней лактата и активности ЛДГ, тогда как у больных СД 2 типа они смещены на вечерние часы. Наличие этой закономерности при отсутствии среднегруппового ритма уровня пирувата у больных СД 1 типа и здоровых людей может свидетельствовать о нарушении внутреннего согласования ритмов отдельных этапов гликолиза при СД 1 типа. Поэтому целесообразно определять показатели углеводного обмена у каждого больного СД.

     Таким образом, у больных СД 2 типа при десинхронозе углеводного обмена преобладает ночной тип ритма метаболитов гликолиза в крови. При этом внутренний десинхроноз выражается в различных комбинациях:

− формирование ночного типа ритма эндогенного инсулина больных СД 2 типа при сохранении дневного типа ритма этого показателя у пациентов с СД 1 типа и явным его преобладанием у здоровых лиц;

− появление ночного типа ритма уровня лактата и активности ЛДГ при СД 2 типа, тогда как для больных СД 1 типа и здоровых лиц характерен дневной тип ритма данных показателей;

− циркадианный ритм уровня глюкозы крови выявляется у части больных СД 1 типа с хорошей и удовлетворительной компенсацией и исчезает у пациентов с плохой компенсацией углеводного обмена.